A HPV elleni védettség

Mindezek alapján felvetődik, védettek vagyunk a HPV fertőzés ellen, ha már egyszer átestünk a fertőzésen? Miért tűnik el egyik emberből a HPV a fertőzés után és miért marad állandósult (perzisztáló) fertőzés a másikban, amely a daganat kialakulásának alapja?
Nem könnyű a kérdést teljesen megválaszolni, jelenleg is igen kiterjedt kutatás tárgya világszerte. Nézzük először a tényeket.
A HPV fertőzést követően az esetek 90%-ban a szervezet immun rendszere 2 éven belül kiírtja a vírust. A HPV egyik típusával való fertőződés, akár sikeresen megszabadultunk tőle, akár állandósult, sajnálatosan többnyire nem véd egyéb típusokkat történő fertőzéstől. Ez azonban csak részben igaz. A „rokon” HPV típusok, azok amelyek szerkezetükben egymáshoz igen közel állnak (a ”családfa közeli ágain” helyezkednek el) némileg védenek a „rokon” fertőzéstől. Ennek különösen nagy jelentősége van a védőoltások kialakításában (l.később). Ritkábban ugyanazon HPV típussal is, idővel újra fertőződhetünk.
Miért következik be ez, egyéb vírussokkal szembeni védekezésben viszonylag ritka jelenség? Ennek okát a HPV sajátos szerkezetében, a vírus szaporodásának sajátosságaiban és a fertőzött sejtek elhelyezkedésében kell elsősorban keresnünk, a fertőzött szervezet sajátosságai, immunállapota mellett.
A HPV szaporodása elsősorban a méhnyak laphámmal fedett rétegeiben történik. Ezen hám viszonylag elválasztott a keringéstől, és a komplett vírus a legfelsőbb hámrétegben helyezkedik el. Így a vírus nem kerül közvetlenül a keringésbe, nincs u.n. viraemia. A szervezet csak kevés ellenanyagot termel ellene, mivel a vírus fehérjéinek többsége gyengén immunogén. A legerősebb immunválaszt a későn termelődő fehérjék („late” – L1 komponens) váltják ki, amely a védőoltás alapját képezik.
A másik kérdésre, hogy egyik ember miért győzi le sikeresen a HJPV fertőzést, a másik miért nem, még nehezebb válaszolni. Ismerünk számos tényezőt, mely elősegíti a HPV fertőzés iránti érzékenységet, fokozza a vírus állandósulását. Így a dohányzás, a hormonális állapot változásai, egyéb vírusokkal való egyidejű fertőzöttség (pl. a Herpesz vírus 2-vel), a szervezett immunvédekezésének csökkenése, vagy eltűnése (immunhiányos állapotok, AIDS) és számos, csak részben ismert tényező tehető felelőssé -a vírus sajátosságain kívül-, hogy a fertőzés létrejön és állandósul. Ez azonban még nem jelenti, hogy daganat is kialakul. Ahhoz a korábban említett vírus „beépülés” a gazdasejt DNS-be és genetikai történések sora is szükséges. Szerencsére azonban a daganat kialakulása egymáshoz szorosan épülő lépcsőzetes, szakaszokban zajló folyamat, ez a daganatképződés u.n. többlépcsős („multistep”) elmélete a többtényezős („multifaktoriális”) hatások mellett. Ez egyszerűen kifejezve azt jelenti, hogy a daganat nem egyik napról a másikra, hanem hosszú évek (méhnyakrákban átlagban 10 év, ha nincs valamely gyorsító hatás) alatt alakul ki és az egyes „lépcsőfokok” nyomon követhetők. Így lehetőség van arra, hogy a daganatot igen korai szakaszában, még az u.n. daganatelőtti elváltozásokban (premalignus, diszplasztikus elváltozások) felismerjük és időben kezeljük.