Mi a HPV és milyen típusai vannak?

A HPV igen kicsiny vírus, melynek örökítő anyaga DNS és a hámsejteket fertőzi. A papilloma vírus számos típusa különböző állatokban is előfordul (őzek, rágcsálók stb). Az embert fertőzni képes „emberi” (humán) papilloma vírusnak is több, mint 100 típusa ismeretes, melyeket megfelelő sorszámmal jelölünk. Az elnevezés onnan származik, hogy a HPV jellegzetes növedéket, papillomát, szemölcsöt okoz a fertőzött hámban. Ezeknek azonban csak egy része, kb. 15-20 típus, az u.n. nagy kockázatú („high risk”) okoz rosszindulatú daganatokat, elsősorban méhnyakrákot. A legelterjedtebb a 16 és 18-as típus, mely Európában és hazánkban is a leggyakoribb méhnyakrákot és diszpláziát okozó vírus (az esetek több, mint 70%-ért felelős). Emellett azonban a 31, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 stb. is rákkeltők („onkogének” ) lehetnek
Az u.n. kis kockázatú („low risk”) típusok, különösen a 6-os és 11-es, sem teljesen veszélytelenek, ugyanis az igen gyakori, a bőrön és nyálkahártyákon megjelenő szemölcsök többségéért felelősek. Ezek közül is a nemiszerveken előforduló u.n. condylomák (többnyire nagyobb, kiterjedt területen mutatkozó karfiol-szerű növedékek, „függölyök”) lehetnek igen kellemetlenek, ugyanis kiírtásuk nehéz és más emberre is fertőzőek
A világon mintegy 660 millió ember fertőzött HPV-vel, ezek közül félmillióan betegednek meg méhnyakrákban és csaknem 250 ezeren halnak meg évente. A fertőzöttek közül azonban nem mindenkiben alakül ki rosszindulatú daganat. Ennek részbeni magyarázatát a következő szakaszokban olvashatják.

. Miért rákkeltő (onkogén) a HPV?

A HPV a méhnyak hámrétegének (és egyéb hámok) legalsóbb, még éretlen sejtekből álló rétegét fertőzi, mivel ott vannak meg azon anyagok, melyek a vírus szaporodásához szükségesek. A hám érésével együtt a HPV is „érik”, azaz különböző korai („early”) vagy késői („late”) vírusfehérjék termelésére készteti a sejtet. Amikor a megfelelő fehérjék és a vírus DNS rendelkezésre áll, a vírus „összeszerelődik”. Ekkor a vírus részecske már a hám felső rétegében van és a hámsejtekkel együtt leválik a felszínről és bekerül a hüvelyváladékba. Bizonyos körülmények között azonban a HPV DNS beépülhet a sejt DNS-be és ott rejtve maradhat, nem következik be a vírusrészecskék képzése és a vírus nem hagyja el a szervezetet. Ilyen esetekben a beépült vírus („vírus integráció”) kóros információt közvetít a sejt számára és az a vírus egyes fehérjéit elkezdi termelni. Ezen fehérjék között van két olyan fehérje („E6, E7”), mely a sejtszabályozás két kölcsfontosságú regulátorával, „tumor szuppresszor” géntermékével (p53, RB) interferál. Ennek az lesz az eredménye, hogy a sejtszabályozás felborul, a gátló mechanizmusok nem működnek és a sejt fokozott szaporodás állapotába kerül. Ezen „korlátok nélküli” szaporodás közben újabb génhibák következhetnek be és a normális megjelenésű és funkciójú sejt daganatsejtté alakul („transzformálódik”).